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ABSK131 PRMT5抑制剂实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，剂量递增方案；ABSK131通过抑制PRMT5酶活性，减少底物蛋白的对称性二甲基精氨酸修饰，从而干扰肿瘤细胞的RNA剪接、DNA损伤修复和细胞周期进程。在MTAP缺失的肿瘤细胞中，由于代谢产物MTA积累，PRMT5活性部分受抑，药物可进一步抑制PRMT5，导致合成致死效应，选择性杀伤肿瘤细胞。
开展地区：重庆,江西,湖北,黑龙江,上海,四川,江苏,湖南,山东,辽宁,河南
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GenSci128靶向TP53 Y220C突变实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，依据药物暴露和安全性数据调整；GenSci128通过结合TP53 Y220C突变蛋白的突变位点，稳定p53的DNA结合域构象，恢复其转录激活功能，从而上调下游促凋亡和细胞周期阻滞相关基因表达，诱导肿瘤细胞凋亡和生长抑制。此外，可能协同增强免疫监视，发挥抗肿瘤作用。
开展地区：辽宁,湖北,江苏,重庆,河南,陕西,广东,山东,黑龙江,福建,湖南,四川,上海
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RAS抑制剂泛瘤种多线靶向I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，每日一次或每日两次，连续给药28天为一个周期；该药物通过抑制RAS蛋白的活性，阻断其下游信号通路（如RAF-MEK-ERK和PI3K-AKT-mTOR），从而抑制肿瘤细胞增殖、生存和转移。对于KRAS扩增，药物可能通过降低RAS蛋白表达或干扰其膜定位发挥抗肿瘤作用。此外，该药物可能同时抑制多种RAS亚型，以克服不同突变位点导致的耐药性。
开展地区：北京,四川,浙江,上海,黑龙江,江西,辽宁,山东,福建,河南,广东,湖南,湖北
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WRN抑制剂MSI-H实体瘤二线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，具体剂量和频率需参考临床试验方案；该药物通过抑制WRN解旋酶活性，干扰DNA复制和修复过程。在MSI-H/dMMR肿瘤细胞中，由于错配修复功能缺失，基因组不稳定，对WRN功能依赖增强。药物结合WRN的ATP结合位点或解旋酶结构域，阻断其催化活性，导致DNA复制叉停滞、双链断裂积累，进而激活细胞凋亡或衰老通路，选择性杀伤肿瘤细胞。此外，WRN抑制可能增强免疫原性，与ICIs协同作用。
开展地区：山东,河南,安徽,北京,福建,四川,浙江,辽宁,广东
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靶向药实体瘤二线及以上联合I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量可能为2.4mg/kg或类似，每3周一次；药物通过特异性结合肿瘤细胞或免疫细胞上的靶点，抑制肿瘤增殖信号通路（如RTK、MAPK等）或激活抗肿瘤免疫反应（如阻断PD-1/PD-L1等免疫检查点）。联合标准治疗可能协同增强抗肿瘤效应，克服耐药，改善患者生存。
开展地区：浙江,广西,黑龙江,山东,湖北,四川,河南,福建,海南,湖南,河北
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FKC289双靶CAR-T复发难治轻链淀粉样变I期
适用人群：18-70岁，复发难治AL型淀粉样变患者
用药方案：清淋巴化疗后回输FKC289细胞，单次静脉输注，剂量依体重和细胞数定；FKC289通过CAR结构中的单链可变区特异性结合肿瘤细胞表面的BCMA和CD19抗原，激活T细胞信号通路（如CD3ζ和共刺激分子），导致T细胞增殖、细胞因子释放和靶细胞溶解。双靶点设计可覆盖更广泛的肿瘤细胞群体，降低因抗原逃逸导致的复发风险，并通过免疫激活清除产生异常轻链的浆细胞，从而减轻器官损伤。
开展地区：广东,浙江,山东,江苏,四川,广西,河南,湖北,上海
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JMT106 GPC3靶向实体瘤晚期I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，2.4mg/kg，每2-3周一次；JMT106通过特异性结合肿瘤细胞表面的GPC3靶点，介导药物内吞并释放细胞毒性载荷，从而杀伤肿瘤细胞。若为双特异性抗体，可能同时结合T细胞等免疫效应细胞，激活免疫应答。该机制通过靶向GPC3高表达肿瘤，抑制肿瘤增殖并诱导凋亡，同时减少对正常组织的毒性。具体信号通路可能涉及GPC3协同Wnt信号通路调节，但需进一步验证。
开展地区：浙江,陕西,吉林,山东,上海
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WRN抑制剂实体瘤多线靶向I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，具体剂量、频率及周期未提供，为每日口服，剂量依据I期剂量递增方案；该药物作为小分子WRN抑制剂，通过特异性结合WRN蛋白的ATP结合位点或解旋酶结构域，抑制其解旋酶活性。在MSI-H/dMMR肿瘤细胞中，错配修复缺陷导致DNA复制过程中产生大量未修复的错配和复制叉停滞，WRN的缺失或抑制会加剧DNA损伤积累，触发细胞周期阻滞和凋亡，实现合成致死效应。正常细胞因具有完整的错配修复功能，对W
开展地区：山东,甘肃,吉林,江苏,四川,云南,福建,安徽,河南,山西,辽宁,河北,上海,湖南,江西,重庆,浙江,广东,黑龙江,北京
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CRPA1A2双抗MAGE-A1实体瘤多线免疫I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：每周一次静脉输注；CRPA1A2通过同时结合T细胞受体复合物中的CD3亚基和肿瘤细胞表面MAGE-A1肽段（由HLA-A*02:01呈递），形成免疫突触，非MHC限制性地激活T细胞，导致T细胞释放穿孔素和颗粒酶，诱导肿瘤细胞凋亡。该机制不依赖共刺激信号，可绕过肿瘤免疫逃逸，增强局部抗肿瘤免疫应答。
开展地区：北京,福建,湖北,广东,山东,浙江
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纳米炭铁靶向微环境实体瘤二线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：瘤内注射联合放疗，每周一次；纳米炭铁混悬液注射入肿瘤后，纳米炭作为载体可滞留于瘤内，实现局部缓释铁离子；铁离子可通过Fenton反应产生羟基自由基，诱导肿瘤细胞氧化应激损伤，同时可抑制肿瘤血管生成。联合放疗时，铁离子可能增强放疗的DNA损伤效应，并通过调节免疫微环境激活抗肿瘤免疫应答。
开展地区：山东,四川,上海,广东,湖南,广西,河南,福建,北京
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SYS6026联合免疫HPV实体瘤二线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：SYS6026联合免疫检查点抑制剂（如PD-1/L1），剂量、频率及途径未定；SYS6026的作用机制可能为通过激活患者免疫系统，特异性识别并攻击表达HPV16/18 E6/E7抗原的肿瘤细胞。作为治疗性疫苗或细胞治疗，其可诱导或增强T细胞介导的抗肿瘤免疫应答，联合PD-1/L1抑制剂等可解除免疫抑制，协同增强抗肿瘤活性。具体机制需参考药物研发资料。
开展地区：广东,贵州,四川,甘肃,山西,重庆,浙江,湖南,宁夏,青海,云南,福建,吉林,黑龙江,辽宁,湖北,天津,山东,上海,河北,北京
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罗普司亭c-Mpl实体瘤CTIT III期
适用人群：18-70岁，实体瘤，含铂化疗致血小板减少延迟≥7天且血小板<75×10^9/L的恶性肿瘤患者
用药方案：罗普司亭N01皮下注射，每周一次，剂量根据血小板计数调整；罗普司亭通过结合血小板生成素受体（c-Mpl），激活JAK/STAT、MAPK等信号通路，刺激骨髓巨核细胞增殖、分化和成熟，促进血小板生成。其作用不依赖内源性TPO，可快速提升外周血小板计数，从而支持化疗按计划进行，降低出血风险。
开展地区：安徽,湖北,河北,天津,陕西,山东,北京,辽宁,吉林,黑龙江,重庆,广东,河南,江苏,云南,湖南,四川,贵州,甘肃,新疆,浙江,福建,江西,山西,广西,海南
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PD-1单抗联合化疗HER2实体瘤二线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：免疫单抗（PD-1抑制剂）联合化疗（铂类+氟尿嘧啶类）静脉给药，每2-3周周期；免疫单抗为PD-1/PD-L1抑制剂，其机制是阻断PD-1与PD-L1/PD-L2结合，解除肿瘤微环境对T细胞的免疫抑制，恢复并增强T细胞抗肿瘤活性。化疗药物通过细胞毒性作用杀伤肿瘤细胞，诱导肿瘤抗原释放，促进免疫细胞浸润，与免疫检查点抑制剂协同增强抗肿瘤免疫应答。HER2表达作为靶点可能涉及抗体依赖性细胞介导的细胞毒
开展地区：山东,山西,新疆,上海,青海,宁夏,辽宁,江西,江苏,湖南,湖北,黑龙江,河南,河北,甘肃,福建,重庆,安徽,浙江
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JS212/213多靶点实体瘤多线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注或口服，剂量频率参考同类药物；药物可能通过抑制特定激酶或信号通路（如VEGFR、FGFR等）阻断肿瘤血管生成和细胞增殖，或调节肿瘤微环境增强抗肿瘤免疫。鉴于适应症对PD-(L)1抑制剂耐药，机制可能涉及替代性免疫激活或靶向耐药通路，具体需结合临床数据确认。
开展地区：吉林,河南,浙江,福建,重庆,湖北,陕西,江苏,天津,广东,四川,山西,山东,江西,辽宁,北京,新疆,湖南
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SPR1020 PARP1实体瘤多线I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次或多次，28天为一周期；SPR1020通过选择性抑制PARP1酶活性，干扰DNA单链断裂修复，导致DNA损伤积累。在携带BRCA1/2等HRD基因突变的肿瘤细胞中，同源重组修复缺陷，PARP1抑制可引发合成致死效应，选择性杀伤肿瘤细胞，同时激活凋亡信号通路，抑制肿瘤生长。该机制对HRD阳性肿瘤具有高度特异性，可能降低对正常细胞的毒性。
开展地区：江苏,浙江,安徽,河南,陕西,湖北,辽宁,四川,广东,山东,黑龙江,北京
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B7H3/TROP2 ADC联合双抗实体瘤II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：B7H3 ADC、TROP2 ADC静脉输注每2-3周一次，剂量2.5-3mg/kg；PD-L1/VEGF双抗静脉输注每2-3周一次，剂量1500mg或20mg/kg；B7H3 ADC通过抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的B7H3抗原，内化后释放细胞毒性载荷（如拓扑异构酶抑制剂）杀伤肿瘤细胞。TROP2 ADC类似地靶向TROP2阳性肿瘤细胞，递送细胞毒性药物。PD-L1/VEGF双抗则同时阻断PD
开展地区：重庆,广东,北京,黑龙江,湖北,四川,云南,辽宁,安徽,湖南,山西,陕西,福建,浙江,江苏,山东,河南,上海,江西,广西
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FXS887口服ATR抑制剂实体瘤经治I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，20-120mg每日一次，连续服药，21天为一周期；FXS887通过选择性抑制ATR激酶，阻断ATR-CHK1信号通路，从而抑制DNA损伤修复和细胞周期检查点激活。在肿瘤细胞中，ATR抑制可导致复制叉停滞、DNA双链断裂累积，进而诱导有丝分裂灾难和细胞凋亡。尤其对于存在ATM缺失、TP53突变或高复制压力等DNA修复缺陷的肿瘤，ATR抑制可产生合成致死效应。此外，FXS887可能增强铂类等D
开展地区：河南,山东,广东,上海
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BGC515胶囊实体瘤多线
适用人群：18-70岁，晚期实体瘤
用药方案：口服给药。剂量爬坡阶段采用加速滴定和3+3设计，起始剂量从每日一次空腹口服开始，具体剂量根据爬坡结果确定；扩展阶段采用推荐剂量每日一次口服，连续给药，21天为一个治疗周期。；BGC515通过选择性结合TEAD蛋白，阻断YAP/TAZ与TEAD的相互作用，抑制YAP/TAZ-TEAD转录复合物的形成，从而下调下游促增殖、抗凋亡及促转移靶基因（如CTGF、CYR61等）的表达，抑制Hippo通路异常激
开展地区：北京,山东,浙江,福建,黑龙江
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disTIL晚期实体瘤
适用人群：18-70岁，晚期恶性实体瘤
用药方案：非清髓性淋巴细胞清除预处理后，回输自体TIL细胞剂量为1×10^9至1×10^11个细胞，单次静脉输注，回输后给予高剂量IL-2（如720,000 IU/kg，每8小时一次，最多15剂）支持治疗。；disTIL的作用机制为过继性细胞免疫治疗。从患者肿瘤组织中分离出的肿瘤浸润淋巴细胞在体外经IL-2等细胞因子刺激大量扩增，获得肿瘤抗原特异性识别能力后回输患者体内。回输的T细胞可识别并杀伤肿瘤细胞，同
开展地区：上海,四川,山东,广西,辽宁
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JMT108双抗实体瘤后线免疫I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量基于体重或固定剂量，每2-3周一次；JMT108通过同时结合PD-1/PD-L1和肿瘤抗原，阻断免疫检查点信号，恢复T细胞抗肿瘤活性，并可能通过双靶点交联增强免疫突触形成，促进肿瘤杀伤。
开展地区：江苏,广东,湖北,浙江,甘肃,上海,天津,福建,湖南,安徽,河南,云南,北京,山东,江西,贵州,海南,新疆,陕西,山西,黑龙江,吉林
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TQB2934双抗复发难治轻链淀粉样变I/II期
适用人群：18-70岁，复发难治系统性轻链型淀粉样变，既往含达雷妥尤单抗和硼替佐米治疗失败
用药方案：初始剂量阶梯式递增，维持剂量约10-60mg，每周或每两周静脉输注一次；TQB2934通过双特异性抗体的结构，同时结合T细胞表面的CD3受体和恶性浆细胞表面的BCMA抗原，从而桥接T细胞与靶细胞，激活T细胞并诱导其释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞凋亡。该机制直接清除产生异常轻链的克隆性浆细胞，减少游离轻链生成，从而减轻淀粉样蛋白在器官（如心脏、肾脏）的沉积。此外，BCMA是浆细胞存活的关键信号受体，
开展地区：重庆,河南,天津,辽宁,浙江,陕西,上海,四川,山东,江苏,吉林,黑龙江,河北,贵州,广东,福建,北京
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氟诺替尼JAK抑制剂骨髓纤维化III期
适用人群：18-70岁，中危-2或高危骨髓纤维化，脾肿大，MPN-SAF TSS≥10分
用药方案：口服，每日一次或每日两次，具体剂量依方案；马来酸氟诺替尼片通过选择性抑制JAK1/JAK2激酶活性，阻断JAK-STAT信号通路，该通路在骨髓纤维化中过度激活，导致炎症因子释放、异常造血和纤维化进展。药物可减少脾脏髓外造血、抑制肿瘤性克隆增殖，并调节免疫微环境，从而减轻脾肿大和相关症状，同时可能改善血细胞减少。其选择性设计可能降低对JAK2野生型的抑制，减少贫血等副作用。
开展地区：贵州,浙江,黑龙江,湖北,北京,广东,广西,湖南,辽宁,安徽,山东,河北,新疆,陕西,山西,福建,内蒙古,河南,江西,云南,吉林,江苏,甘肃,重庆,四川,天津
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氟诺替尼JAK1/2骨髓纤维化二线III期
适用人群：18-70岁，芦可替尼难治/复发/不耐受的中高危骨髓纤维化患者
用药方案：口服，每日一次或每日两次，28天为一疗程；氟诺替尼通过抑制JAK1/JAK2激酶活性，阻断JAK-STAT信号通路，从而抑制MF相关的异常炎症因子信号传导，减少脾脏肿大和改善骨髓纤维化症状。该机制可降低异常细胞增殖和纤维化进程，并可能调节免疫微环境，为芦可替尼耐药或不耐受的患者提供替代治疗途径。
开展地区：江苏,河北,吉林,贵州,广东,黑龙江,广西,安徽,辽宁,湖北,湖南,北京,浙江,新疆,陕西,河南,甘肃,福建,山东,四川,天津
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HSK42360 BRAF V600突变实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次或两次；HSK42360-Na片通过选择性抑制BRAF V600突变激酶的活性，阻断RAF-MEK-ERK信号通路的异常激活，从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。该机制旨在针对突变型BRAF蛋白，减少对野生型BRAF的影响，以降低皮肤毒性等副作用，并可能与其他靶向药物或化疗联合使用以增强抗肿瘤效果。
开展地区：湖南,重庆,广东,江苏,上海,山东,福建,安徽,黑龙江,北京
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MEK抑制剂NF1丛状神经纤维瘤一线III期
适用人群：18-70岁，有症状、不可手术的NF1相关丛状神经纤维瘤，需全身治疗，至少一个维度≥3cm可测量病灶
用药方案：口服，2mg每日两次，连续给药；MEK1/2抑制剂通过竞争性结合MEK1/2的ATP结合位点，抑制其激酶活性，从而阻断RAS/RAF/MEK/ERK信号通路的传导。在NF1相关丛状神经纤维瘤中，NF1基因突变导致RAS持续激活，促使细胞过度增殖和肿瘤生长。通过抑制MEK1/2，可下调ERK磷酸化水平，抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡，并减少肿瘤血管生成，从而发挥抗肿瘤作用。
开展地区：河南,江苏,辽宁,山西,山东,安徽,广西,重庆,云南,贵州,福建,湖南,湖北,浙江,甘肃,陕西,河北,广东,四川,天津,北京,上海
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TQ-B3234胶囊 MEK1/2抑制剂治疗NF1相关丛状神经纤维瘤 III期临床试验
适用人群：≥18岁伴有症状、不可手术的NF1相关丛状神经纤维瘤患者
用药方案：TQ-B3234胶囊或安慰剂口服，QD，每28天为一周期
开展地区：北京,天津,河北,山西,辽宁,上海,江苏,浙江,安徽,福建,山东,河南,湖北,湖南,广东,广西,重庆,四川,贵州,云南,陕西,甘肃
正在招募
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AI-081 PD-1/VEGF双抗二线及以上晚期实体瘤I/II期临床试验
适用人群：≥18岁、经至少一线治疗失败的晚期或转移性实体瘤患者
用药方案：AI-081注射液静脉滴注，每3周一次，剂量递增
开展地区：山西,浙江,福建,江西,山东,湖北,湖南,广东,广西,海南,重庆,四川,贵州,云南
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KRAS G12C突变实体瘤GH21联合格索雷塞Ib/II期临床试验招募
适用人群：KRAS G12C突变局部晚期或转移性实体瘤患者
用药方案：GH21胶囊口服联合D-1553片口服，4周一个周期
开展地区：北京,黑龙江,上海,江苏,浙江,福建,山东,河南,湖北,湖南,广东,四川,贵州,云南
正在招募
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GenSci145片 PIK3CA抑制剂突变实体瘤 Ib期临床试验
适用人群：18-75岁，PIK3CA突变的局部晚期或转移性实体瘤患者
用药方案：口服GenSci145片，分50mg、100mg、200mg、300mg、450mg、600mg剂量组
开展地区：北京,天津,河北,山西,内蒙古,辽宁,吉林,黑龙江,上海,江苏,浙江,安徽,福建,江西,山东,河南,湖北,湖南,广东,广西,海南,重庆,四川,贵州,云南,西藏,陕西,甘肃,青海,宁夏,新疆,香港,澳门,台湾
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KRAS G12C抑制剂JMKX001899片二线及以上口服小分子抑制剂 II期临床试验
适用人群：KRAS G12C突变晚期或转移性非小细胞肺癌患者
用药方案：JMKX001899片单药口服，3周一个给药周期
开展地区：北京,天津,河北,山西,辽宁,吉林,黑龙江,上海,江苏,浙江,安徽,福建,江西,山东,河南,湖北,湖南,广东,广西,海南,重庆,四川,云南,陕西,甘肃,青海,新疆
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