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SSGJ-612 HER2 ADC胆管癌后线I期
适用人群：18-70岁，胆管癌
用药方案：静脉输注，剂量递增或固定剂量，每3周一次；SSGJ-612的作用机制基于其ADC设计：抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的HER2受体，随后通过受体介导的内吞作用进入细胞，在溶酶体中连接子被裂解，释放细胞毒性载荷，导致DNA损伤或微管抑制，最终诱导肿瘤细胞凋亡。此外，抗体部分可能通过阻断HER2信号通路（如PI3K/Akt和MAPK通路）抑制肿瘤增殖，并可能介导抗体依赖性细胞毒性（ADCC）效应，增强
开展地区：湖北,四川,河南
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IDH1抑制剂胆管癌多线靶向III期
适用人群：18-70岁，胆管癌，IDH1 R132突变，经吉西他滨和氟尿嘧啶类（和/或铂类）治疗失败的局部晚期、复发或转移性胆道癌患者
用药方案：口服给药，每日一次或每日两次，连续给药直至进展或不可耐受毒性；IDH1 R132突变导致酶活性改变，催化α-酮戊二酸转化为2-羟基戊二酸（2-HG），2-HG积累抑制α-KG依赖性双加氧酶，引起DNA和组蛋白高甲基化，阻断细胞分化并促进肿瘤增殖。该药物通过竞争性结合突变型IDH1的活性位点，降低2-HG水平，恢复α-KG功能，逆转表观遗传异常，诱导肿瘤细胞分化和凋亡，从而抑制肿瘤生长。
开展地区：云南,广东,辽宁,山西,江苏,四川,山东,河南,浙江,内蒙古,福建,北京,广西,江西,河北,湖南,安徽,吉林,甘肃,陕西,湖北,重庆,黑龙江,天津,上海
正在招募
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HER2-ADC胆管癌二线HER2阳性II期
适用人群：18-70岁，胆管癌，经1-2线系统治疗失败的HER2阳性局部晚期或转移性胆道癌患者
用药方案：HER2-ADC单药，2.4mg/kg，每3周一次静脉输注；该ADC药物通过其抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的HER2受体，介导受体介导的内吞作用进入细胞，随后在溶酶体中释放细胞毒性载荷（如微管抑制剂或DNA损伤剂），导致肿瘤细胞凋亡。同时，抗体部分可阻断HER2信号通路，抑制肿瘤增殖，并可能通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）等机制激活免疫应答。该机制对HER2高表达（IHC 3+）或H
开展地区：上海,江西,广西,河南,江苏,浙江,四川,福建,湖北,湖南,甘肃,广东,山东,贵州,重庆,安徽,山西,吉林,黑龙江,陕西,北京,天津
正在招募
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KNT-0916 FGFR2胆管癌二线I期口服靶向
适用人群：18-70岁，胆管癌，FGFR2异常（融合/重排、扩增、突变或过表达）晚期实体瘤，经≥1线治疗失败或不耐受
用药方案：口服，每日一次连续给药；KNT-0916通过选择性抑制FGFR2的酪氨酸激酶活性，阻断下游信号通路（如RAS-MAPK和PI3K-AKT）的激活，从而抑制肿瘤细胞增殖、迁移和血管生成，并诱导凋亡。其高选择性可能减少对FGFR1和FGFR3的干扰，降低脱靶毒性，针对FGFR2异常驱动的肿瘤发挥精准抗肿瘤作用。
开展地区：吉林,浙江,广东,湖北,河南,北京,四川,山西,甘肃,河北,山东,湖南,黑龙江,上海
正在招募
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双抗LAG-3/PD-1胆管癌二线免疫II期
适用人群：18-70岁，胆管癌，CLDN18.2阳性、含吉西他滨一线治疗失败的晚期胆道癌患者
用药方案：联合化疗±抗PD-1单抗注射液，静脉输注，剂量和周期待定；该双特异性抗体同时结合T细胞表面的LAG-3和PD-1，阻断其与配体（如MHC II、PD-L1/PD-L2）的相互作用，解除肿瘤微环境对T细胞的抑制信号，从而恢复并增强T细胞的增殖、活化和效应功能，促进肿瘤细胞杀伤。联合化疗可能通过诱导免疫原性细胞死亡，释放肿瘤抗原，进一步增强抗肿瘤免疫应答。该机制为，基于药物靶点和适应症。
开展地区：四川,安徽,江苏,北京,山东,江西,云南,山西,甘肃,陕西,浙江,上海,吉林,辽宁,河北,湖北,湖南,福建,广东,重庆,天津,河南,黑龙江
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TT-00420片FGFR2胆管癌二线III期
适用人群：18-70岁，胆管癌
用药方案：口服给药，每日口服，连续给药；TT-00420片作为小分子酪氨酸激酶抑制剂，通过竞争性结合FGFR2的ATP结合位点，抑制FGFR2及其下游信号通路（如RAS-MAPK、PI3K-AKT和STAT）的激活。FGFR2融合/重排或突变可导致受体持续激活，促进肿瘤细胞增殖、迁移和血管生成。TT-00420通过选择性抑制FGFR2，阻断这些异常信号传导，从而诱导肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤生长。此外，该药物可
开展地区：浙江,四川,上海,山东,江西,江苏,湖南,湖北,河南,广东,福建,安徽,北京
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CLDN18双抗胆管癌二线联合II期
适用人群：18-70岁，胆管癌，以上，一线标准化疗（GemCis）后进展的晚期胆道癌患者
用药方案：双特异性抗体静脉输注，联合化疗和/或免疫检查点抑制剂，剂量和频率待定；该双特异性抗体通过同时结合肿瘤细胞表面的CLDN18和免疫细胞（如T细胞）上的靶点，将免疫细胞定向募集至肿瘤部位，从而激活抗肿瘤免疫应答。具体可能机制包括：阻断CLDN18介导的信号通路抑制肿瘤增殖；通过双靶点结合增强对肿瘤细胞的特异性杀伤；与免疫检查点抑制剂联合时，可能协同解除免疫抑制，促进T细胞活化。这些机制共同发挥抗肿瘤作
开展地区：浙江,山西,四川,广东,湖北
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FGFR2抑制剂胆管癌二线靶向III期
适用人群：18-70岁，胆管癌
用药方案：口服13.5mg每日一次，连续2周停1周，每3周为一周期；该药物通过选择性抑制FGFR2的酪氨酸激酶活性，阻断FGFR2与其配体（如FGF）结合后引发的下游信号通路激活，包括RAS-MAPK、PI3K-AKT和STAT等通路。在FGFR2融合/重排的肿瘤细胞中，这些融合蛋白常导致FGFR2信号持续异常激活，促进肿瘤增殖、存活和血管生成。药物通过竞争性结合ATP位点，抑制FGFR2自身磷酸化及下游级
开展地区：安徽,甘肃,云南,四川,吉林,陕西,广东,湖北,辽宁,河北,江苏,北京,福建,湖南,河南,天津,浙江,山西,重庆,广西,宁夏,江西,山东,黑龙江,上海
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SSGJ-709 PD-1/LAG-3双抗 实体瘤多线 I期临床试验
适用人群：晚期实体瘤患者，经标准治疗失败或无标准治疗
用药方案：SSGJ-709单药静脉滴注给药
开展地区：辽宁,江苏,浙江,江西,山东,河南,湖北
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KRAS G12C抑制剂JMKX001899片二线及以上口服小分子抑制剂 II期临床试验
适用人群：KRAS G12C突变晚期或转移性非小细胞肺癌患者
用药方案：JMKX001899片单药口服，3周一个给药周期
开展地区：北京,天津,河北,山西,辽宁,吉林,黑龙江,上海,江苏,浙江,安徽,福建,江西,山东,河南,湖北,湖南,广东,广西,海南,重庆,四川,云南,陕西,甘肃,青海,新疆
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