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HCB101单抗实体瘤晚期免疫I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：每周用药一次；HCB101可能通过结合肿瘤细胞表面特异性抗原或免疫细胞上的靶点，阻断肿瘤生长信号或激活抗肿瘤免疫应答。具体机制可能涉及抑制关键信号通路（如HER2、EGFR等）或解除免疫抑制，从而增强T细胞对肿瘤的杀伤作用。由于适应症包括HER2阳性胃癌和结直肠癌，可能靶向HER2或EGFR相关通路，但需进一步验证。
开展地区：上海,湖南,山东,广东,浙江,北京
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GenSci128靶向TP53 Y220C突变实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，依据药物暴露和安全性数据调整；GenSci128通过结合TP53 Y220C突变蛋白的突变位点，稳定p53的DNA结合域构象，恢复其转录激活功能，从而上调下游促凋亡和细胞周期阻滞相关基因表达，诱导肿瘤细胞凋亡和生长抑制。此外，可能协同增强免疫监视，发挥抗肿瘤作用。
开展地区：辽宁,湖北,江苏,重庆,河南,陕西,广东,山东,黑龙江,福建,湖南,四川,上海
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RAS抑制剂泛瘤种多线靶向I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，每日一次或每日两次，连续给药28天为一个周期；该药物通过抑制RAS蛋白的活性，阻断其下游信号通路（如RAF-MEK-ERK和PI3K-AKT-mTOR），从而抑制肿瘤细胞增殖、生存和转移。对于KRAS扩增，药物可能通过降低RAS蛋白表达或干扰其膜定位发挥抗肿瘤作用。此外，该药物可能同时抑制多种RAS亚型，以克服不同突变位点导致的耐药性。
开展地区：北京,四川,浙江,上海,黑龙江,江西,辽宁,山东,福建,河南,广东,湖南,湖北
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177Lu核素骨转移实体瘤I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：177Lu标记药物静脉输注，每6-8周一次，剂量根据体重和辐射剂量学计算；177Lu核素药物通过配体靶向骨转移微环境中的骨基质成分（如羟基磷灰石）或肿瘤细胞表面受体，实现放射性核素在骨病灶的富集。177Lu衰变释放β射线，在局部产生高能量辐射，诱导肿瘤细胞DNA损伤和凋亡，同时抑制骨转移灶的生长。此外，辐射效应可减轻肿瘤相关的骨破坏和疼痛，发挥姑息治疗作用。具体靶点可能涉及骨转移微环境中的特定分子
开展地区：江苏,广东,上海
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NTRK抑制剂融合基因儿童实体瘤I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，剂量按体重/体表面积调整，每日一次或两次，连续给药直至进展或不可耐受毒性；该药物通过竞争性结合TrkA/B/C激酶结构域的ATP结合位点，抑制其磷酸化活性，从而阻断下游信号通路（如RAS/MAPK、PI3K/AKT和PLCγ）的激活，抑制肿瘤细胞增殖、存活和迁移。针对NTRK融合阳性肿瘤，该药物可特异性抑制融合蛋白的致癌信号，诱导肿瘤细胞凋亡，发挥抗肿瘤作用。
开展地区：北京,上海
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TI-0093环状RNA疫苗HPV16阳性实体瘤免疫I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：环状RNA疫苗，肌注或静脉输注，10-100μg/次，每2-4周一次；TI-0093作为环状RNA疫苗，其作用机制为：进入细胞后，环状RNA利用其稳定性持续翻译表达HPV16病毒抗原（如E6/E7），这些抗原被加工呈递至MHC分子，激活CD8+ T细胞和CD4+ T细胞，产生特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应。同时，疫苗可能激活先天免疫通路（如RIG-I样受体），促进炎症因子释放，增强抗肿瘤免
开展地区：上海
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TCC1727联合方案实体瘤二线I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：TCC1727联合贝莫苏拜单抗或奥拉帕利或托泊替康；TCC1727通过抑制ATR激酶，阻断DNA损伤修复，增加肿瘤细胞对DNA损伤的敏感性；贝莫苏拜单抗结合PD-L1，解除免疫抑制，激活T细胞抗肿瘤免疫；奥拉帕利抑制PARP酶，干扰DNA单链断裂修复；托泊替康抑制拓扑异构酶I，导致DNA双链断裂。联合用药可能协同增强抗肿瘤效应，尤其在DDR缺陷或免疫治疗获得性耐药的患者中。
开展地区：河南,北京,浙江
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WRN抑制剂MSI-H实体瘤二线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，具体剂量和频率需参考临床试验方案；该药物通过抑制WRN解旋酶活性，干扰DNA复制和修复过程。在MSI-H/dMMR肿瘤细胞中，由于错配修复功能缺失，基因组不稳定，对WRN功能依赖增强。药物结合WRN的ATP结合位点或解旋酶结构域，阻断其催化活性，导致DNA复制叉停滞、双链断裂积累，进而激活细胞凋亡或衰老通路，选择性杀伤肿瘤细胞。此外，WRN抑制可能增强免疫原性，与ICIs协同作用。
开展地区：山东,河南,安徽,北京,福建,四川,浙江,辽宁,广东
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MST-168 ADC HER2阳性实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量递增，每3周一次；MST-168通过其抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的HER2受体，介导ADC内吞进入细胞，随后在溶酶体中释放细胞毒性载荷，导致肿瘤细胞凋亡。此外，ADC的抗体部分可能通过阻断HER2信号通路（如PI3K/AKT和RAS/MAPK）抑制肿瘤增殖，并可能诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）作用，增强免疫抗肿瘤效应。
开展地区：浙江,安徽
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IL-12/15溶瘤病毒实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：瘤内注射；药物通过双重调控机制增强溶瘤和免疫激活效应：一方面，HSV-1病毒在肿瘤细胞中特异性复制，直接裂解肿瘤细胞并释放肿瘤抗原；另一方面，病毒携带的IL-12和IL-15基因在肿瘤微环境中表达，IL-12促进Th1型免疫应答和细胞毒性T细胞活化，IL-15维持NK细胞和记忆性T细胞增殖，从而协同激活系统性抗肿瘤免疫。
开展地区：北京
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