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SPGL008小分子实体瘤免疫耐药I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服或静脉给药，剂量爬坡设计；SPGL008的作用机制尚不明确，基于其适应症可能通过抑制免疫检查点相关通路（如PD-1/PD-L1）或调控肿瘤微环境中的免疫抑制因子，从而恢复T细胞抗肿瘤活性。此外，可能直接靶向肿瘤细胞增殖或存活信号通路，诱导凋亡或抑制血管生成。具体机制有待临床前及临床数据验证。
开展地区：山东,湖北,广东,河南,浙江,重庆
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HC016 TLR激动剂实体瘤二线瘤内注射I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：瘤内注射，剂量及频率以方案为准；HC016-DP通过瘤内注射递送TLR激动剂，激活树突状细胞和巨噬细胞表面的TLR，触发MyD88依赖信号通路，促进促炎细胞因子（如IL-12、TNF-α）释放，增强抗原呈递，进而激活肿瘤特异性T细胞，产生系统性抗肿瘤免疫应答。同时，脂质复合物可延长药物在肿瘤局部的滞留时间，减少全身毒性。
开展地区：上海,浙江
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ESG406 Trop2 ADC实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：2.4mg/kg，每3周一次静脉输注；ESG406通过其抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的Trop2抗原，随后ADC被内吞进入细胞，在溶酶体中释放细胞毒性载荷，导致DNA损伤和细胞凋亡。此外，ADC的旁观者效应可杀伤邻近Trop2低表达或阴性的肿瘤细胞，增强抗肿瘤活性。
开展地区：陕西,湖北,河南,重庆,浙江
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LNF2105 ADC Nectin-4多线实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：1.5-2.5 mg/kg，每3周一次静脉输注；LNF2105的抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的Nectin-4，随后通过内吞作用进入细胞，在溶酶体中释放细胞毒性载荷，导致DNA损伤或微管破坏，诱导细胞凋亡。此外，ADC的靶向性减少了对正常组织的毒性，并可能通过旁观者效应杀死邻近抗原阴性肿瘤细胞。该机制结合了靶向特异性和高效杀伤力，尤其适用于多线治疗后的难治性肿瘤。
开展地区：河北,福建,山东,云南,上海
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GW01-200口服靶向实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，剂量递增，每日一次或多次；GW01-200片的作用机制尚未明确。基于其小分子特性，可能通过抑制肿瘤细胞增殖相关的激酶活性或阻断特定信号通路（如EGFR、VEGF或PI3K/AKT等）来发挥抗肿瘤作用。此外，排除标准中提及CYP3A代谢，提示药物可能经肝脏代谢，并可能影响肿瘤微环境或血管生成。
开展地区：北京,浙江
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吗啡纳洛酮复方实体瘤癌痛II期
适用人群：18-70岁，实体瘤，中重度慢性癌痛，需每日口服等效吗啡60/80/100mg，伴阿片引起的便秘（OIC），ECOG≤3
用药方案：硫酸吗啡缓释片联合盐酸纳洛酮缓释片口服，剂量按每日等效吗啡用量调整；硫酸吗啡通过激活中枢神经系统μ阿片受体产生强效镇痛作用；盐酸纳洛酮口服后大部分经肝脏首过代谢，仅少量进入中枢，主要拮抗外周肠道μ阿片受体，从而减少吗啡引起的肠道蠕动抑制和便秘，而不显著影响中枢镇痛效果。两药联合可实现镇痛与肠道功能改善的协同作用。
开展地区：河南,广东,湖南,山东,广西
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BMS-986504 PRMT5/MAT2A抑制剂MTAP缺失实体瘤多线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次，连续给药直至疾病进展或不可耐受毒性；BMS-986504通过抑制PRMT5（蛋白质精氨酸甲基转移酶5）和/或MAT2A（甲硫氨酸腺苷转移酶2A）的活性，阻断肿瘤细胞的甲基化代谢通路。在MTAP缺失的肿瘤细胞中，这些通路成为关键生存依赖，抑制后导致细胞周期阻滞和凋亡，从而抑制肿瘤生长。
开展地区：重庆,广东,河南,上海,北京
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LAE118 PI3Kα实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，每日一次连续给药；LAE118通过竞争性结合PI3K的ATP结合位点，抑制PI3Kα的激酶活性，从而减少下游AKT的磷酸化及mTOR信号通路的激活，诱导肿瘤细胞凋亡并抑制增殖。在PIK3CA突变肿瘤中，该通路常过度激活，LAE118可有效阻断这一异常信号，发挥抗肿瘤作用。
开展地区：北京
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TRK抑制剂NTRK融合实体瘤二线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，100mg每日两次；该药物通过选择性抑制TRK激酶的活性，阻断NTRK融合蛋白介导的下游信号通路（如RAS/MAPK和PI3K/AKT），从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。其高选择性可减少对非靶点激酶的影响，降低脱靶毒性。该机制针对NTRK融合这一特定驱动突变，发挥精准抗肿瘤作用。
开展地区：上海,福建,海南,重庆,黑龙江,湖北,新疆,广东,辽宁,北京,湖南,河南,天津,江苏
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HG030 Trk/ROS1抑制剂实体瘤靶向I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次，起始剂量待I期递增确定；HG030通过抑制Trk激酶活性，阻断NTRK融合基因驱动的下游信号通路（如RAS/MAPK和PI3K/AKT），从而抑制肿瘤细胞增殖和存活。同时，对ROS1激酶也有抑制作用，可能通过类似机制阻断ROS1融合蛋白的信号传导。该药物作为二代抑制剂，设计上可能克服一代TKI的耐药突变，增强抗肿瘤效果。
开展地区：河南,山西,云南,上海,黑龙江,湖北,广东,陕西,江苏,浙江,天津,四川,湖南,山东,福建,北京
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